Giriş ve Amaç: Travmatik beyin hasarı (TBH), çocuklarda ölüm ve sakatlığın önde gelen nedenlerinden biridir. Birincil mekanik yaralanma kaçınılmaz olsa da, ikincil beyin hasarını önlemek, prognozu optimize etmek için kritik öneme sahiptir. TBH sonrası hipotalamus-hipofiz aksının bozulması, sıklıkla santral diyabetes insipidus (SDİ) ve serebral tuz kaybı sendromu (STK) gibi önemli sıvı ve elektrolit bozukluklarına yol açar. Bu çalışma, çocuklarda TBH gelişen çocuklarda izole SDİ, izole STK ve bunların birlikte bulunmasının (SDİ+STK) insidansını, klinik özelliklerini ve prognostik etkilerini araştırmayı amaçlamıştır.
Yöntem: Bu retrospektif, tek merkezli gözlemsel çalışmada, 1 Ocak 2015 ile 1 Ocak 2021 tarihleri arasında TBH nedeniyle pediatrik yoğun bakım ünitesine yatırılan çocuk hastalar incelenmiştir. Hastalar, Glasgow Koma Ölçeği kriterleri kullanılarak yaralanma şiddetine göre sınıflandırılmıştır. Standartlaştırılmış endokrin eşik değerleri, SDİ (idrar çıkışı >4 mL/kg/saat, idrar ozmolalitesi <300 mOsm/kg, hipernatremi) ve STK (serum sodyum <135 mmol/L, idrar sodyum >40 mmol/L, poliüri) doğrulamak için kullanılmıştır. Dahil edilen hastaların hiçbiri mannitol tedavisi almamıştır.
Bulgular: 90 pediatrik TBH yatışından 18 hastada (%20) nöroendokrin sodyum komplikasyonları gelişmiştir. İzole SDİ için görülme sıklığı %6,6 (n=6), izole STK için %3,3 (n=3) ve kombine SDİ+STK için %10 (n=9) olmuştur. Bu komplikasyonların görülme sıklığı, travma şiddetinin artmasıyla anlamlı derecede ilişkiliydi (hafif travmatik beyin hasarında %8,5, orta şiddette %12,5 ve şiddetli travmatik beyin hasarında %33,3; p < 0,001). SDİ ve STK’nın birlikte görülmesi 5 hastada eş zamanlı iken, 4 hastada ardışık olarak gözlemlendi. Genel ölüm oranı %38,9 (n=7) olup, izole SDİ grubunda (%100 ölüm, n=6) istatistiksel olarak anlamlı yüksek mortalite görüldü, kombine SDİ+STK grubunda ölüm oranı sıfırdı (p < 0,001).
Sonuç: Nöroendokrin sıvı-elektrolit komplikasyonları, hafif ila orta şiddetteki pediatrik travmatik beyin hasarından sonra bile ortaya çıkabilir ve SDİ ile STK’nın birlikteliği, sanıldığından daha sık olabilir. İzole akut SDİ vakaları %100 ölüm oranıyla son derece kötü bir prognoza işaret etse de, kombine SDİ+STK varlığı, uygun tedavi protokolleri altında beklenenden daha iyi bir sağkalım profili sergilemektedir.

Anahtar Kelimeler: travmatik beyin hasarı, pediatrik, serebral tuz kaybı sendromu, santral diabetes insipidus, nöroendokrin komplikasyonlar

Sodium Disorders After Pediatric Traumatic Brain Injury: Not Rare, Often Missed: Coexisting Central Diabetes Insipidus and Cerebral Salt Wasting

Background: Traumatic brain injury (TBI) is a leading cause of mortality and morbidity in children. While primary mechanical injury is unavoidable, preventing secondary brain injury is critical for optimizing prognosis. Disruption of the hypothalamic–pituitary axis after TBI frequently leads to significant fluid and electrolyte disorders, such as central diabetes insipidus (CDI) and cerebral salt wasting syndrome (CSW). This study aimed to investigate the incidence, clinical characteristics, and prognostic impacts of isolated CDI, isolated CSW, and their combined coexistence (CDI+CSW) in pediatric TBI survivors.
Methods: This retrospective, single-center observational study reviewed pediatric patients admitted to the pediatric intensive care unit (PICU) with TBI between January 1, 2015, and January 1, 2021. Patients were stratified by injury severity using the Glasgow Coma Scale (GCS) criteria. Standardized endocrine thresholds were used to confirm CDI (urine output >4 mL/kg/hour, urine osmolality <300 mOsm/kg, hypernatremia) and CSW (serum sodium <135 mmol/L, urinary sodium >40 mmol/L, polyuria). None of the included patients received mannitol therapy.
Results: Out of 90 pediatric TBI admissions, 18 patients (20%) developed neuroendocrine sodium complications. The incidence was 6.6% (n=6) for isolated CDI, 3.3% (n=3) for isolated CSW, and 10% (n=9) for combined CDI+CSW. The occurrence of these complications correlated significantly with increased trauma severity (8.5% in mild, 12.5% in moderate, and 33.3% in severe TBI; p < 0.001). Coexistence of CDI and CSW was simultaneous in 5 patients, while sequential presentation was observed in 4. The overall complication mortality rate was 38.9% (n=7), with a statistically significant concentration in the isolated CDI group (100% mortality, n=6) compared to zero mortality in the combined CDI+CSW group (p < 0.001).
Conclusion: Neuroendocrine fluid-electrolyte complications can emerge even after mild-to-moderate pediatric TBI, and the co-occurrence of CDI and CSW is remarkably more frequent than previously assumed. Although isolated acute CDI signifies an extremely poor prognosis with a 100% mortality rate, the combined CDI+CSW phenotype exhibits a surprisingly favorable survival profile under meticulous treatment protocols.

Keywords: traumatic brain injury, pediatric, cerebral salt wasting, central diabetes insipidus, neuroendocrine complications