AMAÇ: Akut apandisit etiyolojisinde en önemli fizyopatolojik sürecin apandiks lümeninin bir nedenle obstrüksiyonu ve enflamasyonu olduğu bilinmesine rağmen, bu enflamasyon ile endotelial nitrikoksit sentaz (eNOS) gen polimorfizmi arasında yapılan bir araştırma bulunmamaktadır. Oysaki enflamasyon ile endotelial nitrikoksit sentaz ilişkisi birçok çalışmada gösterilmiştir. Literatürdeki eksik yerini hala koruyan akut apandisit ve endotelial nitrikoksit sentaz gen polimorfizmi muhtemel ilişkisi hipotezi araştırılmağa değer bulunmuştur.
GEREÇ VE YÖNTEM: Araştırma için 201 akut apandisitli ve 201 kontrol grubu olmak üzere 402 birey incelemeye alındı. Acil servise başvuran akut apandisitli hastalardan çalışma grubu oluşturulurken, yakınlarından da kontrol grubu belirlendi. Çalışmada eNOS gen polimorfizmine ait genotipleri analiz edildi.
BULGULAR: İntron 4b/4a’nin 119 bireyde pozitif olduğu görüldü. Genotiplerden G894T-GT’nin 71 ve nitrikoksit sentaz 786-1’in 71 akut apandisitli olguda pozitif olduğu saptanarak, bu sonuçlar ile AA hastaları ve kontrol grubu eNOS 4a/b, G894-GT ve 786-1 genotipleri arasında anlamlı bir fark bulunmadı.
TARTIŞMA: Akut apandisit ve eNOS gen polimorfizmi muhtemel ilişkisi olarak hipotezi kurulan bu çalışmadan elde edilen sonuçlarda eNOS ile akut apandisit arasında istatistikî bir ilişki kurulmamıştır. Ancak, böyle bir ilişkinin olmadığını bu çalışma ile iddia etmek mümkün gözükmemektedir. Metodolojik açıdan elde edilen veriler önem taşımakta ve yapılacak daha geniş çalışmalar ile bu konu hakkında daha detaylı bilgiler elde edilebilecektir.
BACKGROUND: Obstruction and inflammation of the appendix lumen is the leading physiopathological process during acute appendicitis (AA). Although the relationship between inflammation and endothelial nitric oxide synthases (eNOS) has been well described, no recent data describing the relationship between inflammation during AA and polymorphism of the eNOS gene has been reported. Given the limited data available, we believed that defining the relationship between AA and eNOS would be a beneficial contribution.
METHODS: A total of 201 patients admitted to the emergency department with AA and 201 healthy volunteers selected from among the relatives of patients were included. Polymorphism of the eNOS was assessed.
RESULTS: Intron 4a/4a was positive in 119 participants, genotype G894T GT was positive in 71 patients with AA, and 786-1 was positive in 71 patients with AA. These results suggest that no statistically significant correlation exists between genotypes of AA patients and control subjects regarding 4a/b, G894-GT, and 786-1 eNOS polymorphisms.
CONCLUSION: Though the present results suggest that no statistically significant correlation exists between AA and eNOS gene polymorphism, to claim otherwise is also impractical. We believe that the present results will lay the groundwork for future, larger studies.