AMAÇ: Bağırsak mikrobiyotası sinir sistemi fonksiyonunu modüle etmektedir. Literatürde bu modülasyonda oksidatif stres ve apoptoz mekanizmaları üzerinden birçok sinir sistemi hasarında kullanıldığı gösterilmektedir. Bu çalışmada sıçan travmatik beyin hasarı (TBH) modelinde probiyotik (PB) tedavisine bağlı nöroprotektif etkilerinin histolojik ve elektroensefalografik (EEG) veriler ile araştırılması amaçlandı.
GEREÇ VE YÖNTEM: 40 erkek Wistar albino sıçan 4 gruba ayrıldı. Grup 1, Kontrol grubu (KONTROL, n=10) olup travma uygulanmadı. Grup 2, ağırlık düşürme tekniği ile yapılan Travma grubuydu (TBH, n=10). Grup 3, taklit grubu (SHAM) olup (TBH+SS, n=10) sıçanlara günde 500 μl steril salin (SS) oral gavaj ile verildi. Grup 4, PB tedavi grubu olup (TBH+PB, n=10) sıçanlar günlük olarak 500 μl PB oral gavaj ile 7 gün tedavi edildi. Beyin örnekleri travmadan 7 gün sonra toplandı. Beyin örneklerinde histopatolojik değerlendirme HE ile yapıldı. eNOS ile oksidatif stres, VEGF ile damarlanma, S100 ile gliosis ve kaspaz 3 ile apoptoz ile immünohistokimyasal olarak değerlendirildi. TUNEL ile apoptotik indeks saptandı. Ek olarak, EEG ve Somatosensoriyal uyarılmış potansiyel (SUP) kayıt bulguları karşılaştırıldı.
BULGULAR: TBH ve sham gruplarında kontrol göre oldukça anlamlı (p<0.001) hasar oluşturulduğu HE boyamaları ile saptandı. Oluşturulan hasar-da, PB tedavisinin anlamlı (p<0.01) bir iyileşmeyi sağladığı bulundu. PB tedavisi ile oksidatif stres (p<0.01), gliosis (p<0.01) ve apoptoz (p<0.05) azalırken, anjiyogenez (p<0.01) arttı. Bu bulguları destekler biçimde yazılım aracılı yapılan EEG ve SUP incelemesinde; Delta dalga gücü ve teta /alfa oranı TBH ile artarken PB tedavisi ile azaldı.
SONUÇ: Sonuçlar PB tedavisinin sıçanlarda oksidatif stres, apoptoz ve gliosizi azaltıp damarlanmayı artırarak anlamlı bir iyileşme sağladığını gösterdi. Literatürde bildiğimiz kadarı ile ilk defa yazılım aracılı EEG ive SUP analizi ile PB tedavisi için histolojik sonuçların desteklendiği gösterildi.
BACKGROUND: The gut microbiota modulates nervous system function. In the literature, it has been shown that this modula-tion is used in many nervous system injuries through oxidative stress (OS) and apoptosis mechanisms. In this study, it was aimed to investigate the neuroprotective effects of probiotic (PB) treatment in a rat traumatic brain injury (TBI) model with histological and electroencephalographic (EEG) data.
METHODS: Forty male Wistar albino rats were divided into four groups. Group 1 was the control group (CONTROL, n=10) and no trauma was applied. Group 2 was the trauma group with the weight-drop technique (TBH, n=10). Group 3 was the sham group (SHAM), (TBH+sterile saline [SS], n=10) rats were given 500 µL of SS per day by oral gavage. Group 4 was the PB treatment group, (TBH+PB, n=10) rats were treated daily for 7 days with 500 µL of PB oral gavage. Brain samples were collected 7 days after trauma. Histopathological evaluation of brain samples was done with HE. OS with Endothelial nitric oxide synthase, vascularization with Vas-cular Endothelial Growth Factor, gliosis with S100, and apoptosis with caspase 3 were evaluated immunohistochemically. Apoptotic index was determined with TUNEL. In addition, EEG and somatosensory evoked potential (SEP) recording findings were compared.
RESULTS: It was determined by HE staining that there was a significant (P<0.001) damage in the TBI and sham groups compared to the control group. It was found that PB treatment provided a significant (P<0.01) improvement in the damage created. While OS (P<0.01), gliosis (P<0.01), and apoptosis (P<0.05) decreased with PB treatment, angiogenesis (P<0.01) increased. In support of these findings, in the software-mediated EEG and SUP examination; Delta wave power and theta/alpha ratio increased with TBI and de-creased with PB treatment.
CONCLUSION: The results showed that PB treatment provided a significant improvement in rats by reducing OS, apoptosis, and gliosis and increasing vascularity. To the best of our knowledge in the literature, it was shown for the 1st time that histological results for the treatment of PB were supported by software-mediated EEG and SEP analysis.