AMAÇ: Periton, adezyonları yıkan bir fibrinolitik aktiviteye sahiptir. İskeminin eşlik ettiği periton yaralanmaları bu fibrinolitik aktiviteyi bozar. Pantotenik asitin (B5 vitamini) alkol şekli olan dekspantenol lokal uygulamalarda mitoz bölünmeyi artırarak yaranın iyileşmesini hızlandırır. Hipotezimiz dekspantenolün peritoneal adezyon oluşumunu azaltabileceğidir. GEREÇ-YÖNTEM: Sıçanlarda çekumun antimezenterik kısmı gazlı bez ile silindi. Kontrol grubuna tedavi uygulanmadı. Deney gruplarına dekspantenol intraperitoneal (İP) (n=15, 25 mg/kg) ya da intravenöz (İV) olarak (n=15, 25 mg/kg, işlem sonrası 9 gün boyunca) verildi. Postoperatif 10. günde adezyonlar derecelendirildi; doku plazminojen aktivatörü (tPA) aktivitesi ve düzeyleri, plazminojen aktivatör inhibitör tip 1 (PAI-1), tPA/PAI-1 kompleks ve hidroksiprolin düzeyleri peritonda ölçüldü.
BULGULAR: Adezyon formasyonu İP dekspantenol grubunda, kontrol grubuna göre azalmıştı (p=0,034). Kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, deney gruplarındaki tPA aktivite ve konsantrasyon düzeyleri, tPA/PAI-1 kompleks düzeylerinde artış saptandı. PAI-1 düzeyleri her üç grup arasında da benzerdi. Peritoneal hidroksiprolin seviyelerinde, kontrol grubuna göre, İP dekspantenol grubunda değişme saptanmazken İV dekspantenol grubunda azalma görüldü (sırasıyla p=0,84, p=0,009).
SONUÇ: Bu sonuçlara göre, dekspantenol intraperitoneal olarak uygulandığında muhtemelen peritoneal fibrinolitik aktiviteyi etkileyerek adezyon oluşumunu azaltabilmektedir.
BACKGROUND: Peritoneum has an intrinsic fibrinolytic activity that breaks the peritoneal adhesions. Ischemic peritoneal injuries interfere with this fibrinolytic activity. Local application of dexpanthenol, the alcohol form of pantothenic acid (vitamin B5) accelerates wound healing by increasing mitosis. We hypothesized that dexpanthenol would decrease peritoneal adhesions. METHODS: In rats, antimesenteric border of cecum was abraded with gauze. No medication was given to the control group (n=15). Dexpanthenol was administered intraperitoneally (IP) (n=15, 25 mg/kg, before abdominal closure) or intravenously (IV) (n=15, 25 mg/kg, for 9 days after operation) in the experiment groups. On postoperative day 10, adhesions were graded; activities and concentrations of tissue plasminogen activator (tPA), plasminogen activator inhibitor type 1 (PAI-1), tPA/PAI-1 complex and hydroxyproline contents were determined in peritoneum. RESULTS: Adhesion formation was decreased in IP dexpanthenol group compared with control group (p=0.034). tPA concentration and activity and tPA/PAI-1 complex levels were increased in the treated groups compared to controls. PAI-1 levels were similar among the three groups. Peritoneal hydroxyproline levels were lower in animals receiving IV dexpanthenol compared with control animals and in addition, they remained unchanged in IP dexpanthenol treated group (p=0.009, p=0.84, respectively).
CONCLUSION: Our results suggest that dexpanthenol administration through IP may reduce peritoneal adhesion formation probably by altering peritoneal fibrinolytic activity.