BACKGROUND: This study was designed to determine the possible protective effect of captopril treatment against oxidative damage in heart and lung tissues induced by burn injury.
METHODS: Under ether anesthesia, the shaved dorsum of Wistar albino rats was exposed to 90°C water bath for 10 seconds. Captopril was administered intraperitoneally (10 mg/kg) after the burn injury and repeated twice daily. In the sham group, the dorsum was dipped in a 25°C water bath for 10 seconds. At the end of the 24 hours, echocardiographic recordings were performed, then animals were decapitated and heart and lung tissue samples were taken for the determination of tumor necrosis factor-α (TNF-α) as a pro-inflammatory cytokine, malondialdehyde and glutathione levels and myeloperoxidase, caspase-3, and Na+,K+-ATPase activity in addition to the histological analysis.
RESULTS: Burn injury caused significant alterations in left ventricular function. In heart and lung tissues, TNF-α and malondialdehyde levels and myeloperoxidase and caspase-3 activities were found to be increased, while glutathione levels and Na+, K+-ATPase activity were decreased due to burn injury. Captopril treatment significantly elevated the reduced glutathione level and Na+, K+-ATPase activity, and decreased cytokine and malondialdehyde levels and myeloperoxidase and caspase-3 activities.
CONCLUSION: Captopril prevents burn-induced damage in heart and lung tissues and protects against oxidative organ damage.
AMAÇ: Bu çalışma, kalp ve akciğer dokularında yanıkla uyarılan oksidatif hasara karşı kaptopril tedavisinin olası koruyucu etkisini saptamak için tasarlandı.
GEREÇ VE YÖNTEM: Eter anestezisi altında sırt derileri traş edilen Wistar albino türü sıçanlar 10 saniye süreyle 90°C suya tutuldu. Yanık hasarından sonra ve 12 saat sonra olmak üzere 10 mg/kg intraperitoneal kaptopril uygulandı. Kontrol grubunda ise sıçanların sırtı 10 saniye süreyle 25°C suya tutuldu. Yanık hasarından 24 saat sonra ekokardiyografik kayıtları alınan sıçanlar dekapite edildi ve kalp ve akciğer doku örnekleri çıkartılarak tümör nekroz faktör-α (TNF-α), malondialdehit ve glutatyon düzeyleri, miyeloperoksidaz, kaspaz-3 ve Na+, K+-ATPaz aktiviteleri tayini ile histolojik analizler yapıldı.
BULGULAR: Yanık sol ventrikül fonksiyonlarında önemli değişikliklere neden oldu. Kalp ve akciğer dokularında yanık hasarına bağlı olarak glutatyon düzeyleri ve Na+, K+-ATPaz aktivitelerinin azaldığı ve TNF-α ve malondialdehit düzeyleri ile miyeloperoksidaz ve kaspaz-3 aktivitelerinin arttığı bulundu. Kaptopril tedavisinin, azalmış glutatyon düzeyi ve Na+, K+-ATPaz aktivitesini anlamlı düzeyde yükselttiği ve sitokin ve malondialdehit düzeyleri ve miyeloperoksidaz ve kaspaz-3 aktivitelerini ise anlamlı düzeyde azalttığı bulundu.
TARTIŞMA: Kaptopril kalp ve akciğer dokularında yanıkla uyarılan hasarı önler ve oksidatif organ hasarına karşı korur.